白细胞介素17(IL-17)是一类主要由T辅助细胞17(Th17)产生的具有促进炎症作用的细胞因子，γδT和自然杀伤T (NKT)细胞等也有分泌。
产生来源：
Th17细胞是IL-17A的主要来源之一，多种细胞也可产生IL-17A。
IL-17 细胞因子家族包括 IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E/IL-25 和 IL-17F。这些蛋白由多种不同的细胞类型分泌，主要促进促炎免疫反应。IL-17A 是 IL-17 细胞因子家族的第一个克隆成员，随后基于同源性克隆了其他 5 个 IL-17 家族成员，它们与 IL-17A 具有 16-50% 的氨基酸序列同源性。该细胞因子家族的成员在其 C 端含有 5 个空间上保守的半胱氨酸残基，并形成典型的半胱氨酸结折叠结构。
IL-17 家族受体:
IL-17 家族细胞因子的信号传导是由 IL-17 受体家族介导的。该家族包括 5 个成员，IL-17R /IL-17RA、IL-17B R/IL-17RB、IL-17RC、IL-17RD/SEF 和 IL-17RE。这些受体亚基是Ⅰ型跨膜蛋白，包含两个细胞外Ⅲ型纤连蛋白样结构域和一个细胞质 SEF/IL-17R/TIR（SEFIR）结构域。IL-17 受体家族的成员寡聚形成介导下游信号传导的功能性受体复合物。
IL-17相关结构:
所有IL17受体亚基都是具有独特性质的单次跨膜链，主要由三个结构域组成：纤连蛋白(FN)1、FN2和SEFIR。IL17RA的胞内片段还包含Toll/IL-1受体(TIR)样环结构域和CCAAT/增强子结合蛋白-β(C/EBPβ)激活结构域(CBAD)，不同的受体亚基在细胞膜表面组装成异二聚体，结合配体进行信号转导。IL17A和IL17F主要通过IL17RA和IL17RC异二聚体激活下游信号转导通路，三种相似的IL17二聚体与IL17R的结合能力不同：IL17A/A>IL17A/F>IL17F/F。
IL-17信号通路和调控:
IL-17介导的信号通路与Toll样受体(TLR)/IL-1R信号通路有一些相似之处和不同点。转录调控：IL17与其异二聚体受体结合，Act1与TRAF6结合激活NF-κB和MAPK通路，促进炎症的发生和进展。转录后调控：通过Act1-TRAF2-TRAF5复合物与其受体结合，激活下游信号通路，介导mRNA稳定和IL17靶基因的翻译。
生物学功能:
白介素17作用于各种细胞靶标，导致细胞活化。IL-17对内皮细胞的作用导致炎症和促凝血活性。当作用于上皮细胞和成纤维细胞时，IL-17会导致细胞因子和酶的产生。在单核细胞和树突状细胞上，IL-17通过增加促炎细胞因子的产生来促进炎症。在关节炎症（涉及成骨细胞和软骨细胞的过程）的背景下，IL-17激活软骨和骨骼中的基质破坏。
相关疾病：银屑病
01.银屑病中IL-17A的主要靶细胞包括角质形成细胞、内皮细胞和固有免疫细胞。银屑病的全身性炎症反应中存在一个正反馈通路，Th17细胞分泌的IL-17A可刺激角质形成细胞产生炎症因子，改变皮肤组织驻留记忆细胞CD8+CD103+ TRM的稳态，同时进一步吸引活化的淋巴细胞亚群维持银屑病斑块中炎症状态；受到IL-17A刺激的角质形成细胞产生IL-17C，能通过激活Th17细胞分泌更多的IL-17A，进一步放大这条免疫通路。
02因慢性炎症导致结构损伤，是强直性脊柱炎（AS）和银屑病关节炎（PsA）患者发病的关键因素。在AS和PsA患者中，骨质流失与IL-23/-17轴激活并刺激破骨细胞分化有关。此外，IL-17还可调控成骨细胞的激活和分化。
IL-23可刺激Th17分泌IL-17和IL-22。IL-17诱导成骨细胞RANKL的表达，并促进破骨细胞分化；同时，IL-17可直接促进破骨细胞生成，从而导致骨质侵蚀。IL-17和IL-22可促进间充质干细胞分化为成骨细胞和肥大软骨细胞，导致新骨形成。最终，钙化的软骨被逐渐降解，并形成新骨，从而导致脊柱强直。
03白介素17通过成纤维细胞上调粒细胞集落刺激因子和C-X-C基序趋化因子的作用可以协调骨髓中性粒细胞的产生和释放以及其趋化性募集到牙周组织中。此外，白介素17抑制内皮细胞产生Del-1，Del-1是一种糖蛋白，可通过阻断嗜中性粒细胞上的淋巴细胞功能相关抗原1（LFA-1）整合素与细胞间粘附分子1（ICAM-1）在内皮细胞上。白细胞介素17可以通过刺激基质细胞类型的基质金属蛋白酶（MMP）和RANKL的产生来促进结缔组织和下层骨的破坏。尽管白介素17也可以诱导上皮细胞衍生的抗微生物分子的产生，但目前来自人类和动物模型研究的证据表明白介素17信号传导的净作用促进了疾病的发展。
04IL-17与心血管疾病
①体外实验表明，IL-17A对血管的构成细胞（内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞和脂肪细胞）及心肌细胞产生一定作用，从而促进心血管炎症的进展。IL-17A诱导血管内皮细胞分泌促炎细胞因子以及趋化因子；IL-17A与INF-γ联合使用可促进血管中层平滑肌细胞的慢性凋亡，加速动脉粥样硬化。分化的脂肪细胞中，IL-17A可增加促炎因子的产生，也可促进脂肪分解，从而维持炎症环境。此外，IL-17A可促进成纤维细胞参与炎症反应，增加胶原蛋白的表达，减少血管顺应性，最终导致高血压。
② IL-17A在体内对心血管系统的影响：不稳定性心绞痛或急性心肌梗死患者IL-17A的血浆水平升高，这与患者血小板聚集程度直接相关，提示IL-17A可能促进急性冠脉综合征中血小板的聚集。房颤模型中，IL-17A水平升高，中和内源性IL-17A可以抑制炎症，降低房颤的发生率和持续时间，并降低房颤的进展概率。