在脑卒中研究中，ELISA(酶联免疫吸附测定)试剂盒被广泛应用于监测与脑卒中发生发展紧密相关的生物标志物。这些标志物在血清、血浆、脑组织或脑脊液中的变化，可以为脑卒中的诊断、预后评估及治疗效果监测提供重要信息。
1.内皮素1(ET-1)：
内皮素-1（ET-1）是一种由血管内皮细胞合成的强效缩血管肽，在调节心血管系统、细胞增殖与分化、炎症反应以及组织修复等多个方面发挥重要作用。通过ELISA检测ET-1水平，可以评估脑卒中患者的血管内皮功能。
ET-1是目前已知的最强血管收缩剂之一，其作用强度相当于去甲肾上腺素的100倍。它通过与血管平滑肌细胞上的ET受体结合，引起血管收缩，从而调节血流量和血压。在缺血、缺氧或应激条件下，ET-1的释放增加，可能加剧血管收缩，导致组织灌注不足。
2.细胞间粘附分子1（ICAM-1）
在脑卒中患者中，由于脑血管的突然阻塞或破裂，导致脑组织缺血、缺氧和损伤。此时，内皮细胞受到刺激并发生反应，ICAM-1的表达水平可能会显著升高。这种升高可能反映了内皮细胞的活化或损伤状态，并可能进一步加剧脑卒中的病理过程。
具体来说，ICAM-1水平的升高可能促进白细胞与内皮细胞的粘附，导致更多的白细胞迁移到脑组织中。这些迁移的白细胞可能释放炎症介质和自由基等有害物质，进一步损伤脑组织并加重神经功能损伤。此外，ICAM-1还可能与其他粘附分子和趋化因子协同作用，共同促进炎症反应和血栓形成等病理过程。
3.血管内皮细胞粘附分子1（VCAM-1）
在脑卒中后，受损的脑组织确实能够持续激活血管内皮细胞，并上调血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）的表达水平。这一过程在脑卒中的病理进展中扮演了重要角色，对脑血管的炎症反应和损伤产生显著影响。以下是对这一机制的详细解析：
VCAM-1在脑卒中后的作用机制
脑卒中后，受损的脑组织会释放一系列信号分子，这些分子能够持续激活血管内皮细胞。激活的内皮细胞会上调VCAM-1的表达水平，使其在内皮细胞表面表达增加。
高水平的VCAM-1能够与白细胞表面的整合素分子结合，促进白细胞在脑血管内皮上的粘附。这种粘附作用加剧了脑血管的炎症反应，因为白细胞在粘附后会释放炎症介质和自由基等有害物质，对脑血管造成进一步损伤。
持续的炎症反应和血管损伤会促进动脉粥样硬化的进展，导致脑血管狭窄和闭塞的风险增加。